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Histopatología de Peronospora tabacina en hojas de tabaco
por Yadira Margarita Ramos Barraza, Isabel Cruz Lachica, Juan Manuel Tovar Pedraza, José Benigno Valdez Torres, Raymundo Saúl García Estrada*
*Autor de Correspondencia.
Recibido: 28/febrero/2025 – Publicado:
10/julio/2025
DOI:
https://doi.org/10.18781/R.MEX.FIT.2412-00
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Resumen Antecedentes/Objetivo. Peronospora tabacina es un oomiceto causante de moho azul en tabaco. Actualmente se conoce poco sobre el proceso de patogénesis de este patógeno, ya que los estudios disponibles se han centrado en aspectos generales de la infección, siendo escasos los análisis histológicos detallados; por lo tanto, el objetivo de este estudio fue describir los cambios histológicos que se presentan durante la infección de P. tabacina en plantas de tabaco inoculadas artificialmente.
Materiales y Métodos. El proceso de infección fue analizado mediante tinción diferencial de tejidos con safranina-verde rápido en plantas inoculadas bajo condiciones de invernadero. Los cortes de tejido se realizaron a las 2, 4, 6, 9, 12, 18, 20, 24, 30, 36, 48, 60, 72, 96, 120, 148, 172, 196 y 220 horas después de la inoculación (hdi).
Resultados. La presencia de esporangiosporas adheridas a la cutícula de la hoja se observó entre 2 y 48 hdi, las cuales germinaron a partir de las 96 hdi. La penetración del patógeno en las hojas ocurrió de manera directa por medio de apresorios 96 hdi. Las primeras hifas de infección emergieron a partir de 96-120 hdi y entre 168 y 192 hdi se desarrollaron hifas intracelulares que colonizaron el interior de los tejidos, provocando colapso celular en parénquima lagunar y clorofílico, así como alteraciones estructurales en haces vasculares y células epidérmicas. El patógeno completó su ciclo de infección al producir oosporas y esporangios a las 192 hdi, considerándose una fuente de inóculo para la infección de nuevos tejidos.
Conclusión. Peronospora tabacina es capaz de penetrar directamente el tejido foliar del tabaco mediante apresorios y desarrollar una infección progresiva tanto intercelular como intracelular, con alteraciones severas en la anatomía foliar y finalización del ciclo con producción de estructuras reproductivas en un periodo corto, lo que refuerza su potencial como patógeno agresivo en condiciones favorables.
Palabras clave: Patógeno intracelular, Patógeno intercelular, Oosporas, Patogénesis, Oomiceto, Biótrofo
Figura 1. Etapas del proceso de infección de Peronospora tabacina en hojas de tabaco inoculadas artificialmente. A) Corte transversal de hoja sana mostrando epidermis abaxial (EAb) y adaxial (EAd) y estoma (St). B) Corte longitudinal de hoja sana mostrando epidermis (Ep), Haces vasculares (Hv) y Parenquima en empalizada (Pe). C) Corte longitudinal a 24 hdi con esporangio (Es) en base de tricoma. D) Corte longitudinal a 48 hdi con esporangio en epidermis. Barra = 40 µm.
Figura 2. Desarrollo de estructuras infecciosas de Peronospora tabacina en hojas de tabaco. A) Tubo germinativo (Tg) emergiendo de esporangio a 96 hdi. B) Hifas de penetración (Hp) emergiendo de apresorio (Ap) a 96 hdi. C) Hifas secundarias (Hs) invadiendo células epidérmicas (Ce) intracelularmente a 96 hdi. D) Hifas de infección (Hi) emergiendo de apresorio e invadiendo tejidos a 120 hdi. Barra = 40 µm.
Figura 3. Invasión avanzada de Peronospora tabacina en tejido foliar de tabaco. A) Hifas secundarias (Hs) invadiendo intracelularmente a 120 hdi. B) Hifas cenocíticas creciendo intracelularmente a 192 hdi, provocando desorden celular, destruyendo parénquima lagunar (Pl), parénquima clorofílico (Pc) y cloroplastos (Cl). C) Formación de oosporas (Oo) a 192 hdi. D) Micelio cenocítico (Mc) causando desorden celular y destrucción de tejidos foliares a 192 hdi.
Figura 4. Síntomas foliares causados por Peronospora tabacina (aislado Pt1SA) en tabaco. A) Plantas sanas utilizadas para la inoculación. B) Plantas testigo no inoculadas. C) y D) Hojas con síntomas en las superficies adaxial y abaxial a partir de las 168 hdi.
Figura 5. Cortes longitudinales de hoja de tabaco a las 192 hdi y 216 hdi mostrando colonización del mesófilo foliar por Peronospora tabacina. A) Micelio cenocítico (Mc) invadiendo los tejidos del parénquima en empalizada (Pe) y parénquima lagunar (Pl). B) Hifas intercelulares en el parénquima esponjoso (Pes). C) Distribución de micelio cenocítico en el mesófilo foliar. D) Acumulación de hifas secundarias (Hs) en espacios intercelulares.
